J-L Balligand et son groupe ont développé l’essentiel de leurs recherches dans la biochimie et biologie cellulaire des synthétases du monoxyde d’azote (NO) et leur régulation dans les tissus cardiovasculaires. Ils ont initié le courant de recherche sur le rôle fonctionnel des NO synthétases (NOS) dans le cœur et poursuivent ces recherches sur l’implication des NOS dans le remodelage, la régénération et la fonction ventriculaire, e.a. en réponse aux neurohormones et récépteurs adrénergiques. JL Balligand dirige le Pôle de Pharmacologie et Thérapeutique au sein de l’Institut de Recherche Expérimentale et Clinique (IREC) et assure l’enseignement de la Physiologie et de la Pharmacologie Cardiovasculaire au sein de l’Ecole de Médecine, UCL. Il est membre du Département de Médecine Interne des Cliniques Universitaires Saint-Luc, UCL, avec une pratique hospitalière dans la prévention des maladies cardiovasculaires.

Plus récemment, JL Balligand a développé ces axes de recherche comme partenaire associé à un Reseau Transatlantique d’Excellence en Sciences Cardiovasculaires subsidié par la Fondation Jean Leducq ( http://www.leducq-transatlantic-network.org ) et au consortium EUGeneHeart ( http://www.eugneheart.eu ) subsidié par le programme FP6 de la Commission Européenne. Il coordonne aussi plusieurs programmes de recherche collaboratifs (Action de Recherche Concertée, Pôle d’Attraction Interuniversitaire, subsidiés par la Politique Scientifique Fédérale).

Les projets en cours

• Etude du rôle du récepteur Beta3 adrénergique myocytaire et endothélial dans le remodelage ventriculaire y compris ses aspects métaboliques; ce concept est actuellement testé dans un essai clinique multicentrique européen subsidié dans le cadre d'un projet Horizon 2020
• Etude de l'implication des canaux à eau (Aquaporines) dans la signalisation de l'hypertrophie cardiomyocytaire
• Etude du rôle de la voie Wnt/beta-caténine dans la différentiation des cellules progénitrices cardiaques
• Etude de la nitrosylation de l'hémoglobine érythrocytaire comme biomarqueur de la biodisponibilité du NO intravasculaire

Brève liste de publications du groupe

Nitric oxide signalling in cardiovascular health and disease.

Farah C, Michel LYM, Balligand JL.  

Nat Rev Cardiol. 2018.  doi: 10.1038/nrcardio.2017.224.

AMPK activation counteracts cardiac hypertrophy by reducing O-GlcNAcylation.

Gélinas R, Mailleux F, Dontaine J, Bultot L, Demeulder B, Ginion A, Daskalopoulos EP, Esfahani H, Dubois-Deruy E, Lauzier B, Gauthier C, Olson AK, Bouchard B, Des Rosiers C, Viollet B, Sakamoto K, Balligand JL, Vanoverschelde JL, Beauloye C, Horman S, Bertrand L.

Nat Commun. 2018.  9(1):374.

The innate immune system in chronic cardiomyopathy: a European Society of Cardiology (ESC) scientific statement from the Working Group on Myocardial Function of the ESC.

Frantz S, Falcao-Pires I, Balligand JL, Bauersachs J, Brutsaert D, Ciccarelli M, Dawson D, de Windt LJ, Giacca M, Hamdani N, Hilfiker-Kleiner D, Hirsch E, Leite-Moreira A, Mayr M, Thum T, Tocchetti CG, van der Velden J, Varricchi G, Heymans S.

Eur J Heart Fail. 2018.  doi: 10.1002/ejhf.1138

An integrative translational approach to study heart failure with preserved ejection fraction: a position paper from the Working Group on Myocardial Function of the European Society of Cardiology.

Lourenço AP, Leite-Moreira AF, Balligand JL, Bauersachs J, Dawson D, de Boer RA, de Windt LJ, Falcão-Pires I, Fontes-Carvalho R, Franz S, Giacca M, Hilfiker-Kleiner D, Hirsch E, Maack C, Mayr M, Pieske B, Thum T, Tocchetti CG, Brutsaert DL, Heymans S.

Eur J Heart Fail. 2017.  doi: 10.1002/ejhf.1059.

The Function and Therapeutic Potential of Long Non-coding RNAs in Cardiovascular Development and Disease.

Gomes CPC, Spencer H, Ford KL, Michel LYM, Baker AH, Emanueli C, Balligand JL, Devaux Y.

Mol Ther Nucleic Acids. 2017.  15;8:494-507.

Dnmt3a-mediated inhibition of Wnt in cardiac progenitor cells improves differentiation and remote remodeling after infarction.

De Pauw A, Andre E, Sekkali B, Bouzin C, Esfahani H, Barbier N, Loriot A, De Smet C, Vanhoutte L, Moniotte S, Gerber B, di Mauro V, Catalucci D, Feron O, Hilfiker-Kleiner D, Balligand JL.

JCI Insight. 2017 ;2(12).

Cardiac myocyte b3-adrenergic receptors prevent myocardial fibrosis by modulating oxidant stress-dependent paracrine signaling.

Hermida N, Michel L, Esfahani H, Dubois-Deruy E, Hammond J, Bouzin C, Markl A, Colin H, Van Steenbergen A, De Meester C, Beauloye C, Horman S, Yin X, Mayr M, Balligand JL.

European Heart Journal; 2017 0, 1-11

Paracrine nitric oxide induces expression of cardiac sarcomeric proteins in adult progenitor cells through soluble guanylyl cyclase/cyclic-guanosine monophosphate and Wnt/β-catenin inhibition.

De Pauw A, Massion P, Sekkali B, Andre E, Dubroca C, Kmecova J, Bouzin C, Friart A, Sibille C, Gilon P, De Mulder D, Esfahani H, Strapart A, Martherus R, Payen V, Sonveaux P, Brouckaert P, Janssens S, Balligand JL. 

Cardiovasc Res. 2016 Oct;112(1):478-90.

Enhanced expression of β3-adrenoceptors in cardiac myocytes attenuates neurohormone-induced hypertrophic remodeling through nitric oxide synthase.

Belge C, Hammond J, Dubois-Deruy E, Manoury B, Hamelet J, Beauloye C, Markl A, Pouleur AC, Bertrand L, Esfahani H, Jnaoui K, Götz KR, Nikolaev VO, Vanderper A, Herijgers P, Lobysheva I, Iaccarino G, Hilfiker-Kleiner D, Tavernier G, Langin D, Dessy C, Balligand JL. 

Circulation. 2014 Jan 28;129(4):451-62.

 

Nitric oxide synthase and cyclic GMP signaling in cardiac myocytes: from contractility to remodeling.

Hammond J, Balligand JL.

J Mol Cell Cardiol. 2012 Feb;52(2):330-40.

 

Endogenous nitric oxide mechanisms mediate the stretch dependence of Ca2+ release in cardiomyocytes.

Petroff MG, Kim SH, Pepe S, Dessy C, Marbán E, Balligand JL, Sollott SJ.

Nat Cell Biol. 2001 Oct;3(10):867-73.

Upregulation of beta(3)-adrenoceptors and altered contractile response to inotropic amines in human failing myocardium.

Moniotte S, Kobzik L, Feron O, Trochu JN, Gauthier C, Balligand JL.

Circulation. 2001 Mar 27;103(12):1649-55.