Cibler le fibroblaste pour limiter la progression du remodelage ventriculaire et l’insuffisance cardiaque
L’infarctus du myocarde demeure une pathologie dont le pronostic reste sombre à court et moyen terme. Une des complications majeures de l’infarctus est l’apparition d’une insuffisance cardiaque liée à une dilatation et une hypertrophie ventriculaire gauche, compensant la perte musculaire. Ce processus est appelé remodelage myocardique. Notre équipe de recherche étudie l’importance des fibroblastes cardiaques (et de la fibrose) dans ce processus et essaie d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques afin de limiter sa progression.
L’approche expérimentale repose à la fois sur l’utilisation de cellules en culture primaire (fibroblastes cardiaques humains) et sur des expériences réalisées in vivo, chez la souris. Les données expérimentales obtenues sont, dans la mesure du possible, soutenues par des évidences cliniques. Les expériences menées font appel à des techniques variées de biochimie, biologie cellulaire et moléculaire (détermination de l’expression et de la phosphorylation des protéines, dosages enzymatiques de l’activité des protéines kinases, FACS, immunohistologie, immunocytologie, PCR et qRT-PCR, analyse microarray) et de physiologie (modèle animal d’infarctus du myocarde et d’hypertrophie). Les dimensions et la fonction ventriculaires sont mesurées par échocardiographie.
